Ghidul privind monitorizarea hemodinamică în șoc din 23122010 | Ghid

Acesta este un fragment din Ghidul privind monitorizarea hemodinamică în șoc din 23.12.2010 . Cumpărați documentul în formă actualizată sau alegeți un abonament Lege5 care permite accesul la orice formă actualizată.

Cumpără forma completă
  •  

Recomandări Societatea Română de ATI (SRATI) 2009

Daniela Filipescu1, Dana Tomescu1, Gabriela Droc2, Ioana Grigoras3, Natalia Hagau4 și Dan Tulbure1,2

___________

1 Universitatea de Medicină și Farmacie "Carol Davila", București

2 Institutul Clinic Fundeni București

3 Universitatea de Medicină și Farmacie "Gr. T. Popa", Iași

4 Universitatea de Medicină și Farmacie "Iuliu Hațieganu" Cluj Napoca

Definiția și clasificarea șocului

Șocul este un sindrom multifactorial sever care declanșează disfuncții multiple de organ și are mortalitate ridicată (1). El este rezultatul perfuziei și oxigenării tisulare insuficiente, care determină o microcirculație inadecvată susținerii nevoilor tisulare de oxigen și care induce disoxie celulară (2).

Perfuzia poate fi scăzută sistemic (hipotensiune arterială) sau doar regional (maldistribuție) dar rezultatul este același: aportul este inadecvat cererii metabolismului celular (3). Scăderea perfuziei la nivelul unui organ conduce la hipoxie tisulară, metabolism anaerob, activarea cascadei inflamației și, în final, disfuncția organului respectiv. Severitatea șocului depinde de durata și gradul hipoperfuziei, numărul de organe afectate și disfuncțiile preexistente.

Clasic, șocul este clasificat în 4 categorii, redate în tabelul 1.

Tabelul 1. Forme de șoc (după ref. 3,4 și 5)

Șoc Circumstanțe de apariție
Hemoragic
Hemoragie externă
Hemoragie ocultă
Nonhemoragic
Pierderi renale
Pierderi gastrointestinale
Șoc hipovolemic Transudare (spațiul 3)
Șoc obstructive Tamponada cardiacă
Pneumotorax în tensiune
Embolie pulmonară
Șoc cardiogen Infarctul miocardic acut
Cardiomiopatie
Obstrucția căii de ieșire din VS (stenoza aortică, disecție)
Anomalii de umplere ventriculară (stenoza mitrală, mixom)
Disfuncție valvulară acută (insuficiența aortică sau mitrală)
Aritmii
Defect septal ventricular acut
Contuzie cardiacă
Șoc distributiv Sepsis
Insuficiența corticosuprarenală
Soc anafilactic
Leziune spinala
Disfuncție hepatica severa

Șocul hipovolemic este cea mai comună formă. La rândul său, șocul hemoragic este clasificat în 4 clase, în funcție de pierderea de volum (tabelul 2). Hipovolemia poate fi cauzată de hemoragie sau de pierderea altor fluide.

Tabelul 2. Clase de șoc hipovolemic (dupa ref. 6)

Parametru clasa I clasa II Clasa III clasa IV
Clinic Fără
Modificări
modificări ortostatice ale tensiunii arteriale și frecvenței cardiace hipoperfuzie splahnică Șoc hipovolemic șoc cu potențial ireversibil
Pierdere de sânge < 750 ml 750-1500 ml 1500 - 2000 ml > 2000 ml
Scăderea volemiei < 15% 15-30% 30-40% > 40%
Frecvența cardiacă < 100/min > 100/min > 120/min > 140/min
Presiune arterială în decubit normală normală scăzută scăzută
Umplere capilară normală scăzută scăzută scăzută
Frecvența respiratorie 14-20 20-30 30-40 > 35
Debit urinar > 30 ml/oră 20-30 ml/oră 5-15 ml/oră < 5 ml/oră
Status mental anxietate agitație confuzie letargie

În șocul obstructiv, hipoperfuzia sistemică este datorată unei obstrucții mecanice a fluxului de sânge spre periferie. În șocul cardiogen, defectul primar este al funcției de pompă a inimii, cel mai frecvent datorat infarctului miocardic acut de ventricul stâng (VS). În acest caz, prezența șocului semnifică pierderea a 40% din funcția contractilă a VS (4). Șocul cardiogen apare în 6-9% din cazurile de infarct miocardic acut (7).

Șocul distributiv se caracterizează printr-un tablou hiperdinamic (debit cardiac crescut, hipotensiune arterială) (4). Cel mai frecvent este datorat sepsisului. Șocul anafilactic este mai rar (2). Șocul septic are o incidență în secțiile de terapie intensivă (STI) de 6-15%, în creștere în ultimii ani (8). La pacienți cu traumă este descris în 20% din cazuri (1). Șocul septic poate să apară și asociat altor forme de șoc (5). Astfel, în studiul SHOCK, 18% dintre pacienții cu șoc cardiogen au dezvoltat ulterior și sepsis (9). De altfel, tabloul inițial al șocului cardiogen cuprinde frecvent vasodilatație anormală, datorată activării cascadei proinflamatorii (1).

În unele forme de șoc, în special septic, hipoperfuzia nu este suficientă pentru a explica disfuncția celulară, fiind implicate disfuncția mitocondrială și alte mecanisme (10).

..........


Acesta este un fragment din Ghidul privind monitorizarea hemodinamică în șoc din 23.12.2010 . Cumpărați documentul în formă actualizată sau alegeți un abonament Lege5 care permite accesul la orice formă actualizată.

Pot fi de interes:

Ghid:
Ghidul privind monitorizarea hemodinamică în șoc din 23122010
Recomandări Societatea Română de ATI (SRATI) 2009
Daniela Filipescu^1 , Dana Tomescu^1 , Gabriela Droc^2 , Ioana Grigoras^3 , Natalia Hagau^4 și Dan Tulbure^1 ,^2
Forme de șoc (după ref 3,4 și 5)
Clase de șoc hipovolemic (dupa ref 6)
Indicatori ai hipoperfuziei (modificat după ref 3 și 5)
Metode de determinare a circulației și oxigenării tisulare (după ref 1 și 59)
Indicațiile actuale ale monitorizării cu cateter arterial pulmonar (după ref 79)
Recomandări pentru monitorizarea hemodinamică în șoc și implicațiile acestora (modificat după ref 1)
;
se încarcă...